Quiero
culminar el 2012 con este artículo en vista de la poca información científica
en la red relacionada con el tema del triptófano y el 5-HTP. Muchos
escriben sobre el tema según su apreciación (incluidos los médicos) pero no con
la evidencia científica que al final es lo que da veracidad y sustentación a la
información. Por otro lado en ocasiones mencionan que estos aminoácidos no se
deben consumir conjuntamente con medicamentos que aumenten la serotonina y eso
no es verdad, ya que, todos los medicamentos que se indican para aumentar la
serotonina, a las dosis utilizadas, a la larga agotan las neuronas
serotonérgicas y la única manera de evitarlo es con el suplemento del
aminoácido triptófano o el 5-HTP.
Soy
médico y desde hace 22 años vengo midiendo los niveles de triptófano en
el plasma en sujetos sanos y pacientes con diversas enfermedades, la mayoría
con trastornos depresivos, ansiedad generalizada o consumidores (adictos) de
tranquilizantes o benzodiacepinas (verdaderos medicamentos adictivos muy
promocionados por la industria farmacéutica). También en pacientes que utilizan
antidepresivos específicos para aumentar la actividad de la serotonina (ISSR)
por más de seis meses y consumidores de valcote, carbamazepina o neurontín o
lyrica por años. Hemos publicado en revistas científicas nuestros resultados
(ver en este blog el curriculum que está en la invitación al diplomado: curriculum o ir a publicaciones de
la UCV ). Puedo comentar aquí con evidencias y con propiedad que la
deficiencia de tryptófano en el plasma no solo produce una enfermedad (la
pelagra que hoy en día es bastante infrecuente porque se ve cuando el
triptófano casi llega a cero) sino que también se relaciona a deficiencia de la
actividad de la serotonina en ciertas regiones del tallo cerebral (rafe dorsal
que es un núcleo de neuronas especializadas en producir serotonina y que trabaja
conjuntamente con otro núcleo que produce noradrenalina importantísimo que es
el locus ceruleus). Esto se traduce básicamente en hallazgos clínicos diversos
donde encontramos: pacientes con criterios positivos para depresión mayor o
melancólica, trastornos del apetito como la Bulimia y obesidad,
hiperinsulinismo, trastornos del sueño, algunas enfermedades autoinmunes
llamadas th1 (hipotiroidismo, fibromialgia reumática enfermedad de crhon,
artritis reumatoidea, esclerosis múltiple, etc), hipertensión arterial, colon
irritable, etc. No significa que la deficiencia de tryptófano sea la
causa, significa que estos pacientes tienen la tendencia genética a una o
varias de estas enfermedades y coadyuva, en la aparición de la enfermedad, la
deficiencia de tryptófano (en neuroinmunología tryptófano bajo es igual a un
perfil neuroquímico que acompaña a esas enfermedades). En algunos blogs que
tratan el tema algunos lectores comentan que están promocionando la venta del
aminoácido. Yo no lo veo así y en caso de que fuera verdad prefiero el uso de
esos aminoácidos al uso indiscriminado de las benzodiacepinas (tranquilizantes
como el tafil, alpran, lexotanil, somese, rivotril, clonac, ativan,
vuscobras,valium o diazepan, etc) o de antidepresivos (zoloft, paxil, lexapro,
prozac, etc) por años. Los alimentos que contienen tryptófano son: las nueces,
la remolacha o betabel , la leche, el banano o cambur y el plátano. Yo prefiero
el suplemento del aminoácido porque garantiza aumentar los niveles de
serotonina mucho más que el alimento (en caso de haber una deficiencia de
tryptófano en el plasma). La idea de consumir tryptófano puro es porque
disminuimos mucho el radio entre este aminoácido y los de cadena ramificada y
aromáticos, lo que lleva a un mejor paso del tryptófano a través de la barrera
hematoencefálica hacia el tallo cerebral. El transportador es
"promiscuo" y permite el paso de todos los aminoácidos pero si el
radio que menciono es alto pasa mucho más tryptófano (el radio es la relación
entre tryptófano y el resto de los aminoácidos en el plasma). Si se consume el
triptófano con carbohidratos de alto índice glicémico es mejor el paso al tallo
cerebral (como una cucharadita de miel) ya que los demás aminoácidos pasarían
al músculo gracias al aumento de la insulina (el tryptófano no pasa al músculo
por su peso molecular) eso hace que aumente los niveles de tryptófano en el
plasma, sube el radio o la relación y pasa el tryptófano al tallo cerebral más
eficientemente. Lo otro importante es consumirlo en ayuna o 3 horas
después de haber comido. Así se garantiza que no tiene que competir con otros
aminoácidos de la comida. Si no hay tryptófano disponible recomiendo el 5 HTP
que es el mismo tryptófano pero hidroxilado en el carbono 5, el cual pasa
directamente al tallo cerebral sin transportador y se convierte de inmediato en
serotonina. No recomiendo más de 50 mgrs al día de 5-HTP o tryptófano. En
realidad prefiero el uso del tryptófano al 5-HTP, ya que, el mismo cuerpo
cuando baja la serotonina decide convertir el tryptófano de la sangre en 5-HTP,
pero si no hay disponibilidad en el mercado, entonces se usa el 5-HTP que
venden en las tiendas naturistas. Los pacientes que cursan con tryptófano bajo
debido al consumo crónico de medicamentos son los que toman inhibidores específicos
de la recaptación de serotonina (antidepresivos como la sertralina, fluoxetine,
cymbalta, paroxetine, etc), liberadores de serotonina como el litio,
carbamazepina y ácido valproico. Los consumidores de benzodiacepinas
crónicamente también tienen en su mayoría los niveles de tryptófano muy bajos.
Recomiendo a los pacientes dosis de 50 mgr al día que deben bajar a las dos o
tres semanas a una dosis tres veces por semana para lograr el equilibrio (sobre
todo si no se hace la medición del triptófano en el plasma).
Mala
publicidad del tryptófano:
A
finales de los años 80 y comienzos de los 90 (ya conocía el tryptófano y sus
bondades y me estaba iniciando en la neurofarmacología)
se describió un síndrome producido supuestamente por el uso del tryptófano que
se llamó "miositis eosinofílica". Eran pacientes que tomaban grandes
cantidades de tryptófano (hasta 3 gramos al día, las cápsulas venían en
presentación de 500 mgr!!) y una empresa japonesa que lo producía contaminó por
error con una cepa bacteriana una parte del tryptófano que exportaba para su
uso, eso hizo que aumentara una toxina en el medicamento y los 18 pacientes que
consumieron esa dosis de tryptófano contaminado sufrieron la enfermedad que
consistía en músculos inflamados y aumento de los niveles de eosinófilos en la
sangre. Eso hizo que se prohibiera su uso por casi una década pero se demostró
que no era efecto del tryptófano sino de la toxina. Comienza entonces a
mediados de los años 90 aparecer en el mercado el 5-HTP pero a concentraciones de
50 y 100 mgr. El tryptófano actualmente se comercializa muy poco y no entiendo
la razón. Estamos a su orden para aclarar dudas sobre este aminoácido.
